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Identificado un nuevo mecanismo implicado en el desarrollo de la lesión aterosclerótica

Identificado un nuevo mecanismo implicado en el ampliación de la herida aterosclerótica
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TechnoMizSalu

La enfermedad cardiovascular y, en particular, la aterosclerosis constituye una de las principales causas de mortalidad en adultos en países occidentales. Por lo tanto, estudiar esta patología es fundamental y, en esta segmento, investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV) del asociación de Luis Miguel Blanco Colio en el Instituto de Investigación Sanitaria de la Fundación Jiménez Díaz (IIS-FJD) han identificado un nuevo mecanismo implicado en el ampliación de estas lesiones.

En un trabajo publicado en Federation of American Societies for Real Biology (FASEB) Journal, en el que han contado con la colaboración del asociación de los doctores Jesús Egido (de la Fundación Jiménez Díaz) y Joan C. Escola (del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau) del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM), los investigadores han analizado el papel que desempeña la proteína CD163, específica de un tipo de células inflamatorias, los macrófagos, en la progresión de la herida aterosclerótica.

Esta enfermedad consiste en la acumulación progresiva de colesterol y células inflamatorias en la muro arterial, dando área a la placa aterosclerótica que, en estadios avanzados, puede provocar la asesinato conveniente a un infarto de miocardio o ictus cerebral.

Los investigadores han estudiado los mecanismos a través de los cuales el receptor CD163 de macrófagos -células del sistema inmune que intervienen en la defensa del organismo para eliminar sustancias extrañas, en exceso o agentes patógenos- regula el ampliación de la herida aterosclerótica. En este trabajo, gracias a ratones modificados genéticamente, han detectado que la presencia de estos macrófagos antiinflamatorios que expresan esta proteína es esencial para evitar el avance de esta enfermedad.

Según explica la primera firmarte del artículo, Carmen Gutiérrez, investigadora del IIS-FJD, con el trabajo han demostrado que la marcha de CD163 favorece la acumulación de lípidos en células, y por consiguiente propicia la proceso de la enfermedad. “La deficiencia en esta proteína se asocia al incremento de un receptor (CD36) del ‘colesterol malo’ (LDL, lipoproteínas de mengua densidad), dando área a un aumento de la acumulación de lípidos en el interior de la herida aterosclerótica, lo que hace que las placas progresen más rápidamente y sean más propensas a la rotura”.

Por lo tanto, indica por su parte la investigadora del CIBERCV y del IIS-FJD, y coautora del trabajo, Nerea Méndez, “el aumento de la expresión de CD163 en macrófagos podría ser una nueva diana terapéutica para el tratamiento de la aterosclerosis, conveniente a su papel protector durante la progresión de esta enfermedad”.

•Un trabajo del CIBERCV, que cuenta con la colaboración del CIBERDEM, analizan el papel de la proteína CD163 como nueva diana terapéutica

•Los macrófagos antiinflamatorios que la expresan son esenciales para frenar el avance de la enfermedad, una de las principales causas de asesinato en la población adulta

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